El Dr. Rodrigo del Río es Biólogo de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Su formación la desarrolló bajo la tutela del Dr. Rodrigo Iturriaga, con quien realizó su unidad de investigación de pregrado y luego, su doctorado. En esta unidad trabajó por algunos años, tiempo en el cual estudió a los quimiorreceptores, neuronas que se alojan fuera del sistema nervioso central y que tienen una importante función en la mantención de los niveles arteriales de oxígeno y CO2.

“Tanto en el programa de doctorado como en mi postdoctorado, comencé a indagar en el rol del cerebro en la fisiología cardiovascular y respiratoria”, indica el académico de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Pontificia Universidad Católica de Chile.

En Estados Unidos, el Dr. Del Río pudo comprender lo que sucedía con estos pacientes. Allí detectó que sufren un aumento en la actividad simpática, lo que es perjudicial en términos cardiovasculares. “La tasa de vida es mucho menor en estos pacientes, y existe una correlación en este aspecto, ya que mientras más activada esté el área simpática, más posibilidades de fallecer tiene el paciente. En paralelo, la mayoría de quienes poseen insuficiencias cardíacas, tienen un desorden del ritmo ventilatorio. Nosotros normalmente ventilamos muy parejo durante el día, a no ser que hagamos ejercicio. Sin embargo, nuestra respiración basal, es bastante constante. En ese sentido, los pacientes con insuficiencia cardiaca mantienen oscilaciones en su respiración en todo momento”, explica.

Según palabras del Dr. Rodrigo del Río, los pacientes pueden estar sentados o en reposo y comienzan a experimentar este estado de oscilación, lo que genera un episodio de caída del oxígeno arterial, produciéndose un aumento del CO2. Bajo este escenario, todo el proceso de recuperación se debe a la activación de toda la red neuronal, la cual trata de ordenar y mantener la estabilidad. Es importante aclarar que todos los pacientes que describen este tipo de fenómenos tienen un mayor porcentaje de mortalidad.

“Me interesé mucho en comprender cómo se puede entrelazar el rol cerebro con los procesos regulatorios del corazón y las funciones ventilatorias de nuestro organismo, las que muchas veces, pueden causar complejos cuadros fisiopatológicos. Fue allí cuando comencé a estudiar estos núcleos del cerebro, relacionados con la mantención y progresión de la patología. De esta forma, comenzamos a eliminar selectivamente estos tipos de neuronas con herramientas muy tecnológicas, ocupando técnicas como la optogenética y la quimiogenética. El propósito de estos experimentos es muy importante, ya que, si somos capaces de apagar selectivamente estas neuronas, podríamos mejorar las expectativas de vida de los pacientes”, enfatiza.

En la actualidad, el equipo del Dr. Del Río, cuenta con herramientas de laboratorio que le permiten activar e inhibir neuronas y glías asociadas al sistema nervioso simpático. Esto lo pueden desarrollar tanto en fase crónica como aguda. “Como la insuficiencia cardiaca es una patología crónica, a nosotros nos interesa más esta área. En ese sentido, los fenómenos pueden ser crónicos desde el punto de vista de revertir o de disminuir la progresión de la patología. Dentro de este aspecto, si inhibimos una neurona que es simpática del bulbo raquídeo, que proyecta hacia el corazón, el modelo in vivo prolonga su sobrevida. Esto sin tocar ese órgano”, explica el académico.

En ese sentido, el biólogo explica que el corazón sigue estando en falla cardiaca a pesar de que se inhiban tales neuronas, ya que existe una hipertrofia del tejido. “Hemos tratado de eliminar el problema asociado al infarto y para ello ocupamos otro modelo. Bajo este escenario, nosotros habíamos publicado un par de años atrás, un artículo que indicaba que manipulando la red neuronal se prolongaba la vida en animales infartados, sin embargo, siempre nos quedó la duda si la muerte celular asociada al infarto contribuia a los fenómenos que observabamos. Entonces nos cambiamos a un modelo que aumenta el volumen de sangre que llega al corazón, por lo tanto, este órgano siempre está hipertrófico y no se puede modificar, dada la naturaleza mecánica del estímulo. Finalmente, prolongamos la vida en estos animales, y nos dimos cuenta de que el modelo ‘cardiocéntrico’ no respondía todas las interrogantes vinculadas con esta fisiopatología”, explica.

Más allá de los conocidos efectos de las enfermedades neurodegenerativas

Tanto el Dr. Del Río como su equipo están impulsando y fortaleciendo la concepción de que las patologías humanas son complejas, y que, a diferencia de la mayoría de los modelamientos preclínicos (enfocados en algo específico), hay que abrir el abanico de posibilidades. Es por ello, que el académico ya tiene evidencia de que pacientes con enfermedades neurodegenerativas tienen alteraciones cardiovasculares y respiratorias y vice-versa.

“Los pacientes con enfermedades cerebrales finalmente no fallecen por esa patología, sino por fallas sistémicas en sus sistemas cardíacos y/o respiratorios. En nuestro laboratorio comenzamos con una línea de investigación bastante fuerte que estudia estos fenómenos en poblaciones que normalmente no hubiesen sido reclutadas para un estudio cardiovascular. De esta manera, estamos expandiendo el concepto de que el cerebro a través del sistema nervioso autónomo puede contribuir al continuo deterioro funcional en situaciones patológicas”.

Hace unos dos años el equipo del Dr. Del Río, comenzó a realizar estudios en humanos en el Centro de Excelencia en Biomedicina de Magallanes (CEBIMA), los cuales no han sido en patologías cardiacas precisamente, por ejemplo en niños (0 – 24 meses) que presentan problemas relacionados con el hipertono muscular. “Ahora sumamos accidente cerebrovascular y la enfermedad de Parkinson al estudio, y esperamos que dentro de un tiempo podamos trabajar con pacientes con Alzheimer. Con esta observación queremos analizar qué pasa con el sistema autonómico de estos individuos”, finaliza el académico e investigador del CEBIMA.

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Periodista: Patricio Grunert Alarcón. ®
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